銀屑病是一種慢性免疫性皮膚病，其特征是帶有銀色鱗屑的紅色斑塊，特別是在伸肌表面。銀屑病與多種疾病的風險增加有關，包括代謝症候群、高血壓、糖尿病和血脂異常。
促炎狀態是銀屑病的常見病理特征，包括Th1、Th17、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白血球介素-6（IL-6）水平升高，相關研究表明這些因子會使銀屑病患者患心血管疾病的風險增加。並且銀屑病已被證明與冠狀動脈疾病（CAD）、心肌梗死和亞臨床動脈粥樣硬化的高風險相關。同時，最近的研究揭示了銀屑病與心房顫動（AF）之間的關聯。心房顫動是臨床上最常見的心律不整，由於房顫與死亡風險增加有關，因此早期發現和治療房顫是減少不良預後的基石。2024年3月，Curr Probl Cardiol雜誌線上發表了一篇系統綜述和薈萃分析，旨在評估銀屑病和房顫之間的關系。
研究方法
對主要的文獻資料庫進行了系統的文獻檢索，以檢索評估銀屑病患者AF風險的研究。對於納入本綜述的研究，采用了以下納入標準:（1）評估銀屑病並行房顫風險的研究;（2）隨機對照試驗或觀察性研究。研究不考慮患者的年齡、性別、種族、社會經濟背景和地理位置。采用DerSimonian和Laird隨機效應模型，以95%置信區間（CI）匯總風險比（HR）。將患者分為輕度組和重度組進行亞組分析，發表偏倚采用漏鬥圖和Egger’s回歸檢驗，p<0.05為差異有統計學意義。
研究結果
總共有7篇文獻被納入最終的meta分析，共有10974668名參與者，其中銀屑病組194230例，對照組10780439例。
所有7項文獻都報告了房顫的風險。
與對照組相比，銀屑病患者發生房顫的風險顯著高於對照組（HR：1.28；95% CI：1.20，1.36；p<0.00001；I2：79%）(圖1)。亞組分析顯示，輕度銀屑病患者並行房顫的總風險為1.21（95% CI: 1.10，1.33；p<0.0001；I2：87%），重度銀屑病患者為1.32（95% CI：1.23，1.42；p<0.00001；I2：0%）。
而輕、重度銀屑病患者發生房顫的風險差異無統計學意義(p=0.17)。
圖1 Dersimonan-Laird隨機效應模型中銀屑病與房顫風險相關性的森林圖
本研究采用Newcastle-Ottawa Scale（NOS）量表對佇列研究進行品質評估，7項納入研究的NOS總分均在6-9分之間（滿分為9分，分值越高表明研究品質越高）（表1）。除2項研究外，所有研究均為高品質研究，偏倚風險較低。
表1 佇列研究中偏倚評估的NOS量表結果
研究討論
此項研究結果與既往相關研究結果一致，反映了與銀屑病相關的其他心血管合並癥和危險因素的關聯，如缺血性心臟病、心力衰竭、血栓栓塞和中風等，再次強調了銀屑病作為臨床相關心血管疾病危險因素的作用。因此，與之前的研究相比，本項薈萃分析透過納入更新的、更大規模的資料庫研究，並透過評估發表偏倚來加強現有證據。
房顫以非同步的心房收縮和不規則的心室興奮為特征，是臨床上最常見的心律不整。大量證據支持其與主要不良心腦血管事件增加以及與房顫相關的心血管死亡風險增加有關。因此，鑒於房顫的健康和經濟負擔不斷增加，確定其他風險因素以強化管理策略至關重要。
銀屑病與房顫風險之間流行病學關聯的潛在機制尚不清楚。
促炎狀態是銀屑病的一個特征，可能與房顫的發病機制有關。動物模型表明，促炎介質，特別是TNF-γ參與心房結構重塑，白血球介素（如，IL-2, IL-6, IL-12）和促炎細胞因子（如TNF-α）水平升高，是房顫的獨立危險因素。這些因素透過損害電訊號傳導、促進心房纖維形成和結構重塑而增加房顫風險。房顫患者心房組織的組織病理學研究顯示炎癥細胞浸潤，包括肥大細胞和心肌細胞壞死。肥大細胞分泌的血小板源性生長因子-A（PDGF-A）透過增加膠原表達進一步增強纖維化和心房重構。此外，TNF-α和PDGF-A的致心律不整特性以及結構變化可能與AF的發病機制有關。另外，P波彌散是房顫的無創心電圖示誌，由竇性脈沖分布不均勻所致
。據報道，銀屑病患者的P波彌散度增加，表明發生房顫的傾向增加。
研究結論及臨床啟示
分析表明，銀屑病患者發生房顫的風險明顯更高，因此應密切監測房顫的發生。未來的研究應探索其他因素，如房顫「負擔」和其他相關因素（如遺傳因素、吸煙和血脂等）水平對房顫發病率的影響。此外，復發性房顫以及類似炎癥性疾病與房顫發病率和復發性的關系也值得評估，應在臨床實踐中探索風險分層策略以減輕這些患者的房顫發生。同時，對患者進行房顫風險教育是未來臨床實踐的一個潛在選擇。
參考文獻：
Jain H, Odat RM, Goyal A, et al. Association Between Psoriasis and Atrial Fibrillation: A Systematic Review and Meta-Analysis[J]. Curr Probl Cardiol. 2024 Mar 21:102538. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2024.102538. Epub ahead of print. PMID: 38521291.
